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Le Cause

Il deficit del cervello dell’anziano o del vecchio non dipendono tanto dalla continua perdita di cellule cerebrali (neuroni) o dal ridotto afflusso di sangue quanto dalla diminuzione o dalla mancanza di neurotrasmettitori: cioè di quelle sostanze chimiche che i neuroni utilizzano in corrispondenza delle sinapsi per scambiarsi messaggi.
Secondo una teoria, piuttosto accreditata, nel cervello del malato di Alzheimer c’è una ridotta produzione di acetilcolina, che è una delle molecole senza le quali il segnale non viene trasmesso. Si è capita anche la grande importanza di due enzimi: uno è quello che sintetizza l’acetilcolina (si chiama colina acetiltransferasi e sembra carente nei cervelli dei pazienti affetti dal morbo di Alzheimer), l’altro è quello che la distrugge (la colinesterasi). Come si vedrà in seguito a proposito delle possibilità di trattamento della demenza, alcuni rimedi proposti contro la malattia di Alzheimer puntano proprio all’inibizione – cioè al blocco – della colinesterasi.
Un’altra ipotesi sulle cause della malattia riguarda invece la mancanza del cosiddetto “fattore di crescita nervosa” (l’acronimo NGF deriva dall’inglese Nerve Growth Factor), scoperto da Rita Levi Montalcini. Siccome l’NGF stimola la formazione di nuove sinapsi, se il cervello non ne produce abbastanza non si formano nuove connessioni tra i neuroni e ciò comporta un inevitabile deterioramento mentale.
Ancora: in questi ultimi anni dati sperimentali hanno svelato nei malati con il morbo di Alzheimer l’esistenza di particolari alterazioni “biochimiche” cellulari. Come ad esempio l’aumento della concentrazione del calcio all’interno della cellula cerebrale; questo, favorendo la produzione di radicali liberi (e quindi uno stress ossidativo), alla fine provoca lesioni della membrana e la morte cellulare.
Ancora non è chiaro il motivo per cui le cellule cerebrali si conservano integre nelle persone che invecchiano bene, mentre degenerano e muoiono nei soggetti affetti dal morbo di Alzheimer. Studi condotti su cervelli di ultracentenari hanno in effetti confermato la presenza di neuroni ben sviluppati. Anche negli animali da laboratorio (ratti) si è osservata una correlazione tra attività intellettiva e resistenza dei neuroni all’invecchiamento: paragonando le prestazioni di due gruppi di ratti, dei quali solo uno era stimolato con giochi e costretto a fare esercizio fisico, si è visto che il cervello degli animali sollecitati conteneva il 25% di sinapsi in più rispetto a quello dei ratti tenuti in un ambiente “inerte”. Le cellule cerebrali attive, quelle che liberano neurotrasmettitori, stimolano la produzione di fattori neurotrofici come 1′NGF, cioè di proteine che facilitano la formazione delle sinapsi e la loro resistenza all’invecchiamento.
Anche l’attività fisica sembra aumentare la concentrazione di fattori neurotrofici nel cervello. Se dunque un’adeguata stimolazione sociale ed intellettuale può forse ritardare la comparsa dei difetti cognitivi tipici della demenza, una vita povera di contatti sociali può invece accelerare l’insorgenza di tali sintomi.
Un recente studio svedese ha dimostrato che il vivere soli, e più ancora il sentirsi isolati, aumenterebbe notevolmente il rischio di sviluppare una demenza di Alzheimer nelle persone oltre i 75 anni. Un dato di un certo rilievo, se si considera che dopo i 70 anni la frequenza della malattia raddoppia ogni 5 anni. Il rischio aumenterebbe anche tra coloro che non si ritengono soddisfatti degli scambi quotidiani coi propri figli. La malattia inciderebbe meno tra quelli che mantengono attività sociali, culturali e creative di vario genere.
(fonte : Farmacia trentatré)

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